Hyperosmolar koma: cēloņi, simptomi, diagnostika, ārstēšana

Hyperosmolar koma ir visbiežāk diagnosticēta pacientiem, kas vecāki par 50 gadiem, kuri slimo ar diabētu vieglas vai vidēji smagas pakāpes, ir viegli kompensē ar speciālu diētu un medikamentiem. Attīstās pret fona degridratatsii organisma, kas izriet diurētiskie līdzekļi, asinsvadu slimības, smadzeņu un nierēs. Mirstība no hyperosmolar komas sasniedz 30% līmeni.

iemesli

Hyperosmolar koma, kas izraisa saistīta ar glikozes līmeni, kas ir diabēta komplikācija un ir rezultāts strauju cukura līmeni asinīs (vairāk nekā 55,5 mmol / l) kombinācijā ar hiperosmotiska, gan bez acetona asinīs.

Par šīs parādības iemesli ir:

• asas dehidratācijas rezultātā vardarbīgām vemšana, caureja, apdegumiem vai ilgstošas ārstēšanas ar lietošanas diurētisko medikamentu laikā;
• deficītu vai pilnīgs trūkums insulīna, gan endogēnas un eksogēno (iemesls šīs parādības var būt nepietiekama insulīna vai nepareizas ārstēšanas shēmas);
• pieaudzis pieprasījums pēc insulīna, kas var rasties no bruto traucējumiem diētu, administrācija koncentrēta preparāti glikozi, infekcijas slimību (īpaši pneimonija un infekcijas urīnceļu bojājumi) pēc operācijas, traumas, medikamenti, kuriem ir īpašības insulīna antagonistiem ( jo īpaši hormonu un glyukokorstikoidov preparātu).

patoģenēzes

Diemžēl mehānisms attīstības slimību valsts nav pilnībā saprotams. Tiek uzskatīts, ka attīstība šīs komplikācijas skar blokādi glikozes izdalīšanos caur nierēm, un palielināja piegādi vielas organismā un tā ražošanu aknās. Kad šis rezultāts tiek apspiesta ar insulīnu, kā arī bloķēt izmantošanas glikozes pa perifērajiem audiem. Tas viss apvienojumā ar dehidratāciju.

Turklāt, tas tiek uzskatīts, ka klātbūtne cilvēka endogēnā (veidojas iekšpusē ķermeņa) insulīna inhibē procesus, piemēram, lipolīzei (sadalījums tauku) un ketogenesis (veidošanos cilmes šūnu). Tomēr šis insulīns nav pietiekams, lai nomāktu glikozes daudzumu, kas tiek ražots aknās. Tādēļ ir nepieciešams administrēšana eksogēnu insulīnu.

Ja strauju zudumu šķidruma lielu daudzumu samazina BCC (asins tilpuma), kas noved pie sabiezēšana asinīs un palielinātu osmolaritāti. Tas notiek tas ir saistīts ar tā koncentrācija glikozes, kālija un nātrija jonu pieaugumu.

simptomi

Hyperosmolar koma attīstās, simptomi, kas parādās iepriekš uz dažām dienām vai nedēļām. Šajā gadījumā pacients pieaug pazīmes, kas raksturīgas dekompensētas diabētu (cukura līmenis asinīs nevar pielāgot narkotikas):

• poliūrija (palielināts urīna veidošanās);
• palielināta slāpes;
• palielināts sausa āda, gļotādu;
• pēkšņs svara zudumu;
• pastāvīgs vājums;
• Tas ir kopīgs sekas dehidratācija veselības stāvokļa pasliktināšanos: samazinot toni ādas, eyeballs, asinsspiediena un temperatūras.

neiroloģiski simptomi

Turklāt, simptomi var novērot nervu sistēmu:

• halucinācijām;
• hemiparēze (pavājināšanās brīvprātīgo kustību);
• runas traucējumi, tas tiek nodots neskaidra;
• noturīgas krampji;
• arefleksija (refleksi trūkums ir viens vai vairāki) vai giperlefksiya (palielināt refleksi);
• muskuļu spriedzi;
• apziņas traucējumiem.

Simptomi parādās dažas dienas pirms tā sāks attīstīties hyperosmolar komu bērniem vai pieaugušajiem.

iespējamās komplikācijas

Gadījumā, ja nesavlaicīgas palīdzību var attīstīties komplikācijas. Bieži ir:

• krampji, kas var būt kopā ar raustīšanās plakstiņu, sejas (šie simptomi var būt neredzams citiem);
• dziļo vēnu tromboze;
• pankreatīts (aizkuņģa dziedzera iekaisums);
• nieru mazspēja.

Izmaiņas notiek arī kuņģa-zarnu traktā, kas parādās vemšana, vēdera uzpūšanās, sāpes vēderā, zarnu trakta motorikas traucējumi (reizēm ir zarnu nosprostojums), bet tie var būt praktiski nemanāms.

Tāpat ir vestibulārā traucējumi.

diagnostika

Ja jums ir aizdomas diagnozi hyperosmolar komas, diagnoze ir balstīta uz laboratorijas testiem. Jo īpaši, izmeklēšanā atklājās, augstu glikozes līmeni asinīs un osmolaritāti. Bez tam, iespējams, paaugstināts nātrija, liels daudzums no kopējā seruma proteīnu un atlikušo slāpekli. karbamīda līmenis var būt arī palielināts. Izmeklējot urīns ketonvielas (acetons, acetoetiķskābe un betaoksimaslyanaya) tas nav noteikts.

Turklāt, nav smakas no acetona gaisā izelpoti ar pacienta un ketoacidozes (traucējumu ogļhidrātu metabolismu), kas izteiktu giperoglikemiey un asins osmolaritāti. Pacients ir klāt neiroloģiski simptomi, piemēram, patoloģiska Babinski (Jog paplašinājumu reflekss), paaugstināts muskuļu tonuss, divpusējās nistagms (patvaļīgas svārstību kustības no acīm).

izceļas starp citiem apsekojumiem:

• Ultraskaņas un X-ray pārbaude aizkuņģa dziedzera;
• elektrokardiogrāfija;
• nosakot glikozes līmeni asinīs.

Īpaši svarīga ir diferenciāldiagnozes. Tas ir saistīts ar faktu, ka gipersmolyarnaya koma var būt rezultāts ne tikai diabēta, bet arī , un aknu nieru mazspēju priekšmets saņem tiazīdu grupas diurētiskie līdzekļi.

ārstēšana

Ja diagnosticēta hyperosmolar koma, ārkārtas aprūpe ir novērst degidrotatsii, hipovolēmiju un atjaunot plazmas osmolaritāti.

Lai apkarotu hidratācijas organismu, kurš izmantots hipotonisku šķīdumu nātrija hlorīda. Ieejas no 6 līdz 10 litriem dienā. Ja nepieciešams apjoms risinājuma palielinās. Divu stundu laikā pēc tam, kad sākuma patoloģijas vajadzīgs ieviest 2 l nātrija hlorīda šķīduma i.v., kam seko ieviešanu pilienu iet ar ātrumu 1 l / h. Veicot pasākumus līdz normalizācijas osmolaritāte un asinsspiediens venozās kuģiem. Pazīme dehidratācijas ir novērst izskatu pacienta apziņā.

Ja diagnosticēta hyperosmolar koma, ārstēšana prasa samazināšanas giperoglikemii. Šim nolūkam, intramuskulāri un intravenozi ievadāmas insulīnu. Tas ir nepieciešams, lai veiktu stingru kontroli asins cukura koncentrāciju. Pirmā deva ir 50 vienības, kas ir sadalīts uz pusēm un ievesti ķermeni dažādos veidos. Gadījumā, ja hipotensija administrēšanas metodi tikai intravenozi. Turklāt insulīns, ievadīts vienā un tajā pašā apmērā pilienveida intravenozi un intramuskulāri. Šie pasākumi tiek veikta līdz līmenim, glikozes 14 mmol / l.

Shēma administrēšanas insulīna var būt dažādi:

• 20 SV intramuskulāri tikai vienreiz;
• 5-8 U ik pēc 60 minūtēm.

Gadījumā, ka glikozes līmenis samazinājās līdz 13.88 mmol / l, hipotonijas nātrija hlorīda šķīdumā, kas nepieciešams, lai nomainītu glikozes šķīdumu.

ārstēšanas laikā hyperosmolar coma nepieciešama pastāvīga uzraudzība kālija līmeni asinīs, jo izņemšanas no patoloģiska stāvokļa nepieciešama kālija hlorīdu administrēšanai.

Lai novēršanas smadzeņu tūskas, kas izriet no hipoksiju pacienti intravenozi glutamīnskābes summu 50 ml. Arī saņemot heparīnu ir nepieciešama, jo, trombozes risks palielinās dramatiski. Tas prasa kontroli asins recēšanas.

Kā likums, hyperosmolar koma attīstās pacientiem ar vieglu vai vidēji smagu stadijā diabētu, tāpēc mēs varam droši teikt, ka organisms uztver insulīns labi. Tāpēc ir ieteicams injicēt mazas devas narkotiku.

Profilatika komplikācijas

Novēršanā vajadzībām, kā arī sirds un asinsvadu sistēmu, proti, profilaksei sirds un asinsvadu slimības. Ar šo mērķi par "Kordiamin", "Strofantin", "Korglikon". Pazeminātā spiedienā, kas ir nemainīgā līmenī, ieteicams administrēšanas Dox risinājumu un intravenozās plazmas gemodeza, cilvēka albumīns un viss asinis.

Be par Lookout ...

Ja jums ir diagnoze diabēts ir pastāvīgi iziet pārbaudi pie endokrinologa, un izpildīt visas savas prasības, jo īpaši, lai kontrolētu cukura līmeni asinīs. Tas ļaus izvairīties no slimības komplikāciju.